1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тромбоз воротной вены при циррозе

Лечение и диагностика тромбоза воротной вены

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

  • бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
  • наличие кистозных образований на вене;
  • цирроз;
  • период вынашивания ребенка;
  • наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
  • повышение свертываемости крови;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
  • послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

  • присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
  • наличие крови в стуле;
  • ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
  • метеоризм;
  • кровотечение из пищевода в желудок;
  • полное отсутствие стула;
  • рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

  1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
  2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
  3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

  1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
  2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
  3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
  4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

  • снижение признаков портальной гипертензии;
  • предотвращение излишней свертываемости крови;
  • разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

  • антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
  • тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
  • противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
  • антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

Операция

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

  1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
  2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
  3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
  4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

  • регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
  • своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
  • употребление необходимого объема жидкости;
  • прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
  • соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Тромбоз воротной вены ( Пилетромбоз )

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Причины

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.
Читать еще:  Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Патогенез

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Классификация

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

  • Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
  • Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
  • Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Симптомы

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Осложнения

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Диагностика

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

  • УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
  • КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
  • Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Лечение тромбоза воротной вены

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

  • Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
  • Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
  • Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

Прогноз и профилактика

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

Тромбоз портальной вены (I81)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).

Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.

Основными причинами тромбоза портальной вены или селезеночной вены являются: цирроз печени , опухоли, панкреатиты , полицитемии, сепсис. У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

Читать еще:  Стеноз сонных артерий симптомы лечение прогноз для жизни

При остро возникшем тромбозе внезапно появляется боль в животе, тошнота. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В дальнейшем развивается асцит , в ряде случаев геморрагический. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечается боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки.

При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.

Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.

Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.

Этиология и патогенез

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

  • Причины развития тромбоза портальной вены

У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

Причины врожденного характера.

— Коагулопатии.
— Мутация гена протромбина (G20210).
— Мутация фактора V Лейдена.
— Дефицит протеина С .
— Дефицит протеина S.
— Дефицит антитромбина II.

Причины приобретенного характера.

— Цирроз печени .
— Системная красная волчанка.
— Ожоги.
— Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
— Миелопролиферативные заболевания.
— Беременность/послеродовый период.
— Прием оральных контрацептивов.
— Травмы.
— Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
— Абдоминальный сепсис.
— Хронический панкреатит .
— Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
— Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).

У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе — 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

Эпидемиология

Обструкция портальной вены диагностируется у 5-18% пациентов с циррозом печени .

Частота возникновения тромбоза портальной вены у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой составляет 30%; у больных циррозом печени — 5%.

Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.

Риск появления кровотечений в течение 2 лет у пациентов без цирроза печени составляет 0,25%, а смертность — 5%. Аналогичные показатели у больных циррозом печени: 20-30% и 30-70% соответственно.

У пациентов с тромбозом портальной вены показатели 10-летней выживаемости составляют 38-60%; у детей — 70%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.

В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).

У пациентов внезапно появляются боли в правом верхнем квадранте живота; беспокоит тошнота; может повышаться температура тела. Развивается асцит .
Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.

В хронической фазе тромбоз портальной вены может манифестировать симптомами портальной гипертензии . В 90% случаев в период 4-12 лет от начала формирования тромбоза возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.
При наличии цирроза печени и признаков печеночной недостаточности , у пациентов с тромбозом портальной вены наблюдаются симптомы печеночной энцефалопатии, развивается асцит . При этом асцит и печеночная энцефалопатия — редкие осложнения, если у больного нет цирроза печени. Если у пациента имеются злокачественные новообразования, то симптомами тромбоза портальной вены являются: асцит , анорексия, снижение массы тела, боли в эпигастральной области или в верхнем правом квадранте живота.

Диагностика

  • Рентгенография органов брюшной полости.

С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.

Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография.

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.

УЗИ.

Чувствительность эндоскопического УЗИ для диагностики тромбоза портальной вены составляет 81%, специфичность — 93%. Тромб в портальной вене визуализируется как эхогенное образование в просвете портальной вены. Недавно сформировавшийся тромб может быть гипо- или анэхогенным.Допплеровское ультразвуковое исследование.

Чувствительность метода составляет 70-90%, специфичность — 99%. Ложно-позитивные результаты можно получить в 9% случаев у пациентов с циррозом печени из-за турбулентного кровотока в портальной вене.

В ходе этого исследования можно обнаружить: кавернозную мальформацию портальной вены, шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали, геатоцеллюлярную карциному , метастазы в печень , цирроз печени , опухоли поджелудочной железы.

В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.

Компьютерная томография — КТ.

Чувствительность метода составляет 65-85%.

С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.

Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.

Магнитнорезонансная томография — МРТ.

Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.

Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.

Ангиография.

Как правило, перед проведением шунтирующих операций или трансплантации печени, выполняются артериальная портография или спленопортография. С помощью этих методов можно оценить операбельность опухолей печени и поджелудочной железы. Кроме того, они незаменимы перед выполнением транскатетерной эмболизации опухолей или хемоэмболизации гепатоцеллюлярной карциномы .

Биопсия печени.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.

У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови.

У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений характерно для поздних стадий заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Читать еще:  Эффективное лечение варикоцеле без операции

Выполняется для диагностики врожденных коагулопатий (мутация гена протромбина (G20210), мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина С , дефицит протеина S , дефицит антитромбина II), которые могут стать причиной развития тромбоза портальной вены.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %.

Биохимический анализ крови.

У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:

Возможные осложнения и прогноз при циррозе печени

Страшный диагноз «цирроз печени» говорит о том, что структура этого органа в теле человека кардинально изменилась. Некогда здоровые гепатоциты погибли, и теперь на их месте разрастается соединительная ткань. Сам по себе это достаточно ценный материал: у человека, не имеющего проблем с печенью, он является основой связок и сухожилий. Однако фиброзная ткань не может выполнять те функции печени, которые железа должна обеспечивать для нормального существования организма.

При неизлечимой болезни, а цирроз является именно таковой, теряется не только функциональность, но и изменяются параметры печени. Она может становиться больше или меньше, может покрываться неспецифичной оболочкой, что обнаруживается при обследовании.

Около 5 лет могут прожить пациенты с диагнозом «цирроз печени». Прогноз благоприятен при ответственном подходе к лечению: тогда говорят даже о 10-летней выживаемости. Причиной смерти, порой скоропостижной, становятся тяжёлые последствия. Среди них:

  • кома печени;
  • кровотечение вследствие варикоза вен пищевода;
  • тромбоз в портальной вене;
  • перитонит, заражение крови, асцит;
  • пневмония;
  • возникновение гепаторенального синдрома.

Важно!
Средство от цирроза, которое помогло Читать далее →

Печёночная кома

Это самое распространенное патологическое состояние при циррозе печени. Человеку с печёночной комой должна быть оказана немедленная помощь медиков. Признаки, при которых нужно вызывать скорую помощь:

  • возникновение галлюцинаций;
  • слабость, сонливость, нехарактерное вялое состояние;
  • затуманенное сознание;
  • несвязная речь;
  • запах аммиака из ротовой полости.

При этой патологии печень действительно впадает в кому и теряет возможность выполнять свои важные функции. Это приводит к общему сбою в организме. Помощь при коме должна быть исключительно квалифицированной, в домашних условиях родственники больному помочь не смогут.

В реанимации пациенту проводят очищение крови посредством внутривенного введения препаратов гемодиализа и плазмафереза. Применяемые меры помогают вывести печень пациента из так называемого неживого состояния. Без лечения больной с таким диагнозом может умереть через пару дней.

Кровотечение из вен пищевода

Из-за изменения циркуляции крови в организме ввиду болезни, вены пищевода расширяются, что приводит к варикозу. Кровотечение возникает в основном по этой причине. Отметим, что циркуляция крови перераспределяется из-за сдавливания сосудов печени соединительным материалом. Поток крови усиливается или уменьшается, из-за чего стены сосудов истончаются, а сами вены разбухают. Если человек неправильно рассчитает силу физической нагрузки, то сосуды могут лопнуть. Также это происходит в процессе выхода рвотных масс. Кровотечение в пищеводе проявляется следующими признаками:

  • насыщенно красная кровь в рвотных массах;
  • кружится голова, может даже случится обморок;
  • гипотония;
  • понос, черный кал нехарактерной тягучей консистенции.

При данном состоянии человеку нельзя помочь в домашних условиях. Следует сразу же передать больного врачам, иначе он может умереть. Во время операции человеку с циррозом вводят специальный зонд, который зажимает лопнувшие вены. Также при помощи гастроскопа хирурги проникают в желудок для проведения специфического обследования. В ряде случаев показана гемотрансфузия. Применяются препараты для выведения организма больного из шокового состояния, которое было получено в результате травматического вмешательства.

Спасти пациента с кровотечением не представляет сложности с хирургической точки зрения. Однако здесь важна своевременность, поскольку порядка 50% больных умирают из-за необнаруженных кровотечений. К сожалению, кровотечение из-за изношенности вен может повториться, этого нельзя ни предугадать, ни предотвратить.

Внимание!
Для лечения и профилактики цирроза наши читатели успешно используют метод Читать далее →

Тромбоз воротных вен

Портальная, или воротная вена является главным сосудом, обеспечивающим поток крови к печени от желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезёнки.

Интересно, что обратный поток крови посредством вены невозможен, т.е. кровь может только поступать в печень, но не покидать её. Это является одним из определяющих факторов для больных циррозом.

Тромбоз воротных вен бывает острым и хроническим. Первый почти всегда приводит к смерти, поскольку не даёт возможности принять экстренные меры из-за скорого развития, второй оставляет шанс на спасение больного.

Тромб перекрывает поток крови к печени, что приводит к кислородной недостаточности в гепатоцитах. Клетки органа стремительно отмирают, и печень окончательно теряет свою функциональность.

Проявления тромбоза:

  • вздутие в кишечнике;
  • воспаление в животе;
  • затрудненный стул;
  • рвота коричневого цвета;
  • развитие асцита;
  • кровотечение в пищеводе;
  • кровь из ануса;
  • кал черный, наподобие дегтя – и по цвету, и по структуре.

Из-за тромбоза также повышается давление в воротной вене. Различают несколько видов этого патологического состояния в зависимости от локализации тромба:

  • в области под печенью (из-за врождённых дефектов, из-за сдавливания вены новообразованиями или в процессе спазмов);
  • внутри печени (из-за изменения структуры печени, новообразования или иных аномалий);
  • над печенью (из-за давления на вены, либо при перикардите или при недостаточности правого желудочка).

Обнаружить тромб можно посредством ультразвукового исследования, компьютерной топографии и ангиографии (рентген сосудов печени). В рамках оказания первой помощи пациенту по индивидуальной дозировке вкалывают Гепарин и Фраксипарин. В дополнение к лечению внутривенно вводят физраствор, антибиотики и тромболитики.

При особо сложных случаях проводится операция, в процессе которой кровь подают в печень в обход портальной вены.

Гепаторенальный синдром

Организм человека – единая взаимосвязанная система, поэтому сбои в одном органе приводят к дисфункции других. Гепаторенальный синдром развивается из-за сбоя во всем организме по причине потери функций печени. В дополнение к анамнезу присоединяется почечная недостаточность.

Называют два вида патологии:

1 тип. Развивается в течение двух недель, для него характерна недостаточность почек, высокая смертность.

2 тип. Развивается от пары месяцев до полугода. Спасти человека при своевременном обращении к врачу возможно.

Большой шанс отказа печени в любой момент имеют люди, злоупотребляющие спиртным, которые даже после постановки диагноза не бросили пить. Признаки, при которых необходимо обратиться к врачу:

  • желтушная кожа;
  • недомогание;
  • слабость во всём теле.

В стационаре пациенту проводят ряд анализов, которые демонстрируют характерные изменения в организме. Среди них – определение уровня мочевины, аммиака, других шлаков с содержанием азота в крови, натрия в моче, уровень артериального давления. Пациенты при гепаторенальном синдроме из-за проблем с почками могут ходить «по-маленькому» очень редко, либо вообще не ходить несколько дней подряд.

Состояние при гепаторенальном синдроме нельзя определить по внешним признакам. Пациент с циррозом должен регулярно обследоваться, чтобы выявлять такие осложнения.

Гепатоцеллюлярная карцинома, или рак

Цирроз печени может приводить к развитию многих заболеваний, в том числе формированию гепатоцеллюлярной карциномы. Определить присутствие в органе злокачественных новообразований можно посредством ультразвукового обследования или КТ. Затем проводится проба печени для подтверждения диагноза.

Рак отражается не только на внешнем виде, но и на состоянии больного:

  • значительная потеря веса, нездоровая худоба;
  • боли в правом подреберье;
  • помутнение рассудка из-за гибели клеток головного мозга.

Рак печени нельзя вылечить. Больному лишь назначают лекарства, которые снимают мучительную боль, характерную для последних стадий заболевания. Хирургическое вмешательство применяется лишь в том случае, если опухоль незначительного размера.

Асцит и перитонит

Асцит, или брюшная водянка – патология, характерная для цирроза печени. Она вызывает развитие инфекций в организме. Если жидкости в брюшной полости скопилось много, в брюшине может развиться воспаление и перитонит. Второе патологическое состояние проявляется такими симптомами:

  • болевые ощущения в области желудка;
  • общая слабость;
  • температура тела, несоответствующая норме;
  • метеоризм и прекращение стула;

При отсутствии лечения по всему организму может распространиться сепсис (заражение крови), рано или поздно приводящий к смерти. Пациенту назначается медикаментозная терапия и операция. В процессе хирургического вмешательства производится парацентез брюшной стенки с дальнейшим откачиванием жидкости. После проводится курс антибактериальной терапии.

Очевидно, что цирроз печени приводит к самым серьёзным, порой смертельным последствиям. Ни один врач не может предугадать развитие тех или иных осложнений. Для профилактики и своевременного обнаружения стоит вовремя проходить обследования и наблюдаться у врача.

Важной мерой является полный отказ от спиртных напитков, недопущение физических перегрузок, минимизация стрессов и соблюдение диеты. Важно быть внимательным к своему организму, особенно при появлении признаков, которые возникают, казалось бы, без причины: тошноты, головокружения, болевого синдрома, изменение цвета мочи и консистенции кала. Последствия цирроза развиваются незаметно в течение долгого периода времени, однако их неожиданное проявление может грозить скоропостижной смертью.

Полезное видео

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector