1 207 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тромбоз нижних конечностей статус локалис

Тромбоз нижних конечностей статус локалис

Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени

Кафедра общей хирургии педиатрического факультета

Преподаватель Любский А.С.

Ф.И.О. Лагутина Г. Е.

Дата поступления: 18.04.03

Куратор: ст.3 курса 334 группы

педиатрического факультета РГМУ

Сарычев Евгений Евгеньевич

1 Ф.И.О.: Лагутина Галина Евстафьевна

2 Возраст: 56 лет

4 Место работы: пенсионер

5 Домашний адрес: г. Москва, ул. Орех. Бульвар д. 21

6 Дата поступления: 18.04.03

7 Клинический диагноз: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

8 Дата выписки: 28.04.03

Жалобы

Жалобы больного: Боли правой голени, усиливающиеся при ходьбе, отек и покраснение кожи, общая температура тела повышена до 37,6.

Анамнез настоящего заболевания

Со слов пациентки 17.04.03 почувствовала усиливающиеся боли правой голени, так же отмечалось покраснение и отек кожи, общая слабость, тошнота, головокружения, головная боль. В связи с нарастающими болями обратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена на госпитализацию врачом районной поликлиники.

Анамнез жизни

Родилась в 12.12.1947 году, единственным ребенком в семье. В школу пошла в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Занималась спортом

Наследственность не отягощена.

Профессиональный анамнез: Работала на швейной фабрике. Рабочий день был всегда нормирован, работа была связана с физической нагрузкой. Профессиональных вредностей не отмечает. С 1989 года не работает.

Бытовой анамнез удовлетворительный. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств (пенициллин), шоколад.

Беременностей 6. Родов 3. Протекали тяжело: 3 аборта.

ОРВИ, Ветряная оспа.

Настоящее состояние

.Состояние больного средней тяжести. Положение активное. Телосложение гиперстеническое, деформаций скелета нет. Рост 176 см, вес 83 кг. Подкожно-жировая клетчатка выражена (толщина подкожно-жировой складки над пупком 4 см). Кожные покровы бледно-розовые.

Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Лимфатические узлы не увеличены (затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются.)

2.Костно-мышечная система . Общее развитие мышечной системы хорошее. Болезненность при пальпации мышц правой голени. Деформаций костей нет, отмечается болезненность в области правого голеностопного сустава. Суставы обычной конфигурации. Форма грудной клетки цилиндрическая. Костный скелет пропорционально и симметрично развит.

3.Эндокринная система. Щитовидная железа не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.

4.Сердечно-сосудистая система . Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, симметричный.

Пальпация сосудов конечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних конечностей, а также на шее (наружная сонная артерия) и головы (височная артерия) не ослаблен. АД 140/90 мм. рт. ст.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье, разлитой, не усиленный, не приподнимающий.

Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация ослабевает на высоте вдоха.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости

Границы абсолютной сердечной тупости

Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено во всех точках аускультации, ослаблены на верхушке, ритмичные. Систолический шум, хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область шум не проводится.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

5.Система органов дыхания . Форма грудной клетки цилиндрическая, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия легких:

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

Подвижность легочных краев

Аускультация легких: дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких.

При бронхофонии выявлено ослабление проведения голоса в нижних отделах легочных полей.

6.Система органов пищеварения .

Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая, переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот увеличен в объеме за счет выраженного подкожно-жирового слоя, симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник: ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из подреберной дуги не выходит. Границы печени по Курлову:9,8,7. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мюсси, Мерфи, Ортнера отрицательные. Френикус симптом отрицательный. При пальпации точек проекции поджелудочной железы болезненности не наблюдается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.

7.Мочевыделительная система . При осмотре видимых отеков нет, кожа в поясничной области без особенностей. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно.

8.Нервно-психический статус . Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение снижено, слух и обоняние не нарушены. Со стороны двигательной системы патологии не выявлено. Сухожильные рефлексы без патологии.

Status localis : Патологический процесс захватывает правую голень: на внутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность и отечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральной артерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы) ослаблен.

Регионарные лимфатические узлы размером до 1 см, эластичные подвижные, безболезненные. При пальпации в области патологического процесса отмечается умеренная болезненность.

План обследования больного .

1. клинический анализ крови

2. клинический анализ мочи

3. биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, натрий, хлор, калий.

Данные лабораторных исследований :

Клинический анализ крови .

гемоглобин 100 гл

эритроциты 4.5 х 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.6

количество лейкоцитов 9.5 х 10 в 9 степени на литр

Тромбоз нижних конечностей статус локалис

Применение препарата Венарус в комплексном лечении
пациентов с тромбозом вен верхних конечностей

Мамедов Руслан Эльдарович
ГБУЗ «Городская клиническая больница им. Е.О. Мухина», Москва
e-mail:

Пациент Л., 45 лет, мужчина, русский, вес 89 кг, рост 182 см. Диагноз: посттромботическая болезнь левой верхней конечности, отечная форма. Пациенту было выполнено рентген-хирургическое лечение – баллонная ангиопластика, с хорошим ангиографическим результатом. В послеоперационном периоде назначена консервативная терапия с применением антикоагулянтов, флеботропных препаратов (Венарус) и компрессионного трикотажа.

Примерно 10% всех случаев тромбоза глубоких вен связаны с верхними конечностями [1-3].

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей становиться все более распространенной клинической проблемой из-за растущего числа имплантаций кардиостимуляторов и использования центральных венозных катетеров в клинической практике. Все тромбозы глубоких вен верхних конечностей можно разделить по этиологии на две группы: первичные и вторичные. К первичным относятся идиопатические, «тромбоз усилия», синдром Педжета-Шреттера и синдром выхода из грудной клетки. Вторичные включают в себя катетер-ассоциированные, опухолевые, операционные или травматические. Наиболее распространенными являются вторичные – около 80% случаев тромбоза глубоких вен верхних конечностей [4].Осложнения тромбоза глубоких вен верхних конечностей менее распространены по сравнению с осложнениями тромбоза вен нижних конечностей. Так, тромбоэмболия легочной артерии возникает в 6% случаев при тромбозе верхних конечностей [2, 5] и до 32% – при тромбозе нижних конечностей [6, 7]; рецидив тромбоза глубоких вен в течение 12 месяцев – от 2% до 5% верхние конечности [2, 8, 9] и 10% нижние конечности [10]; посттромботический синдром – 5% верхние конечности [11] и до 56% нижние конечности [12].

Читать еще:  Симптомы и признаки внутреннего варикоза

Посттромботический синдром является хроническим, инвалидизирующим осложнением тромбоза глубоких вен и снижает качество жизни пациента. Однако малоизвестно, что посттромботический синдром развивается после тромбоза глубоких вен верхних конечностей и также приводит к существенному снижению качества жизни пациента, особенно если развитие заболевания произошло в доминирующей руке. На данный момент не существует «золотого стандарта» диагностики посттромботического синдрома (ПТС) верхних конечностей.

Клинико-демографические данные: пациент Л., 45 лет, мужчина, русский, вес 89 кг, рост 182 см. В анамнезе: аппендэктомия в 1991 году. Семейный анамнез (со слов): отец – страдал варикозной болезнью, мать – страдала гипертонической болезнью. Аллергические реакции – отрицает. Вредные привычки: не курит, употребление алкоголя в умеренных количествах. Условия труда и быта: удовлетворительные, работает менеджером по продажам.

Симптомы и проявления болезни

Пациент Л., 45 лет, поступил 10.04.2016 в хирургическое отделение ГКБ им. Е.О. Мухина г. Москвы с жалобами на отек левой руки в течение нескольких месяцев, ноющие боли в левой руке, возникающие при физической нагрузке, появление видимых расширенных подкожных вен на левой половине грудной клетки в течение 4 месяцев.

Общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые чистые, обычной окраски. Над легкими дыхание везикулярное, проводится во все отделы. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс – 82 уд. в минуту. АД – 140/90 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Status localis: левая верхняя конечность обычной окраски, на коже ясно отпечатывается след от часов. По сравнению с контрлатеральной конечностью отек предплечья 1,5 см, плеча 2 см. На передней поверхности грудной клетки слева видимые расширенные подкожные вены (по сравнению с правой поверхностью грудной клетки). Пульсация на периферических артериях рук сохранена, симметричная.

Проведенные диагностические процедуры

У пациента на руках были следующие результаты исследований:

УЗДГ вен верхних конечностей от 20.12.2015: окклюзивный тромбоз плечевой и подмышечной вен.

Рентгенография органов грудной клетки 20.12.2015: без патологии, добавочного шейного ребра нет.

Генетический профиль на тромбофилии (14.01.2016): значимых генетических мутаций не выявлено.

При поступлении были выполнены следующие исследования:

УЗДГ вен верхних конечностей 11.04.2016: УЗ признаки перенесенного тромбоза плечевой, подмышечной и подключичных вен. Отмечается реканализация плечевой и подмышечной вен до 60%,подключичной – до 40%.

Консультация терапевта от 11.04.2016: гипертоническая болезнь 2 ст., 2 ст. риск 2. Даны назначения и рекомендации.

Предварительный диагноз:
Посттромботическая болезнь левой верхней конечности.

Все последующие диагнозы:
Посттромботическая болезнь левой верхней конечности, отечная форма.

  1. Ксарелто по 20 мг
  2. Компрессионный трикотаж 2 класса компрессии в дневное время
  3. Контроль АД

Ввиду сохраняющегося болевого синдрома при физической нагрузке, появления и увеличения количества коллатеральных вен, медленной реканализации подключичной вены показано выполнение флебографии левой верхней конечности с возможностью выполнения баллонной ангиопластики.

Флебография левой верхней конечности 13.04.2016: под местной анестезией пунктирована v. Basilica, установлен интродьюсер 6F. С использованием диагностического катетера выполнена восходящая флебография. Выявлено посттромботическое сужение просвета подключичной вены до 3-4 мм, подмышечной – до 2 мм, плечевой – до 5 мм, выраженная коллатеральная венозная сеть области плеча с переходом на переднюю поверхность грудной клетки слева.

Интраоперационно принято решение о выполнении реканализации и баллонной ангиопластике подключичной и подмышечной вен баллонным катетером «Mustang 8,0×100 мм» Boston Scientific. В ходе выполнения баллонной ангиопластики подключичной вены пациент отмечал появление болей в зоне операции. Введение наркотических и ненаркотических обезболивающих препаратов не потребовалось, боли купировались самостоятельно после сдувания баллонного катетера. После выполнения баллонной ангиопластики получен хороший ангиографический результат: отмечено увеличение просвета подключичной вены до 10 мм.

14.04.2016 на первые сутки после оперативного вмешательства пациент выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями:

  1. Ксарелто 20 мг 1 раз в день в течение 3 месяцев
  2. Венарус 2 таб. 1 раз в день 2 месяца
  3. Ношение компрессионного трикотажа 2 класса компрессии в дневное время
  4. Контрольный осмотр через 2 недели

Для ускорения регресса отечного синдрома в состав комплексной терапии был включен препарат Венарус, обладающий необходимым действием на венозный отек.

На контрольном осмотре через 2 недели (28.04.2016) пациент отмечает отсутствие болей при физической нагрузке, отсутствие отечности левой верхней конечности и уменьшение количества видимых расширенных вен на передней поверхности грудной клетки слева и на левом плече. Назначен контрольный осмотр через 2 месяца с выполнением УЗДГ вен верхних конечностей.

Современный многопрофильный подход к лечению тромбоза глубоких вен верхних конечностей направлен на несколько целей: предотвращение дальнейшего тромбообразования и посттромботического синдрома. Стратегии включают в себя антикоагулянтную терапию, тромболизис, эндоваскулярные вмешательства и хирургические операции. Пациенты с легкой симптоматикой лечатся с использованием антикоагулянтной и компрессионной терапии. Пациенты с выраженным отеком или функциональным нарушением руки нуждаются в проведении хирургических и эндоваскулярных вмешательств.

В данном клиническом случае пациент не имеет чрезмерно развитой мускулатуры верхнего плечевого пояса, тромбоз усилия развился в ходе первых физических тренировок, у пациента нет добавочного шейного ребра, что исключает необходимость хирургической коррекции. С учетом клинической картины ПТБ и болевого синдрома было принято решение о выполнении флебографии с последующей ангиопластикой проксимального отдела подключичной вены.

Пациенты с посттромботической болезнью верхних конечностей требуют индивидуальной диагностики, комплексного терапевтического или хирургического лечения и динамического наблюдения.

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей — формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА

● Флеботром-боз — первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены

● Тромбофлебит — вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда. Поэтому ТЭЛА при тромбофлебите происходит реже, чем при флеботромбозе. Частота. В развитых странах -1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет.

Этиология

● Венозный стаз, обусловленный тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом

● Приём пероральных контрацептивов

● Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы)

● Красный тромб, образуемый при резком замедлении тока крови, состоит из эритроцитов, незначительного количества тромбоцитов и фибрина, прикреплённых к сосудистой стенке с одного конца тромба, проксимальный его конец свободно плавает в просвете сосуда

● Важнейшая особенность тромбообразования — про-грессирование процесса: тромбы достигают большой протяжённости по длине сосуда

● Головка тромба, как правило, фиксирована у клапана вены, а хвост его заполняет все или большую часть крупных её ветвей

● В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и ТЭЛА

● Через 5-6 дней присоединяется воспаление внутренней оболочки сосуда, способствующее фиксации тромба.

Клиническая картина

● Глубокий венозный тромбоз (подтверждённый флебографи-ей) имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев.

● Первым проявлением заболевания у многих больных может быть ТЭЛА.

● Жалобы: чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отёк голени или всей конечности.

● Острый тромбофлебит: повышение температуры тела до 39 «С и выше.

● Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен

● Симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра

● Симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы

● Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений

● На ощупь больная конечность холоднее здоровой.

● При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.

Специальные исследования

● Флебография (дистальная восходящая) — наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен

Читать еще:  Тромбофлебит после операции

● Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%. Признаки тромбоза

● Отсутствие изменений тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на непроходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем

● Отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на непроходимость глубоких вен между голенью и бедром

● Замедление скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах

● Различия между ультразвуковыми находками на поражённой и здоровой конечности

● Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объёма кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%

● Сканирование с использованием 1251-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.

Дифференциальный диагноз

● Разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера]

● Лимфатический отёк (лимфедема)

● Сдавление вены извне опухолью или увеличенными лимфатическими узлами

● Растяжение или разрыв мышц.

Лечение:

Режим:

● Пациентов с глубоким флеботромбозом голени (т.е. дистальнее системы подколенных вен) ведут консервативно в амбулаторных условиях. Всем другим пациентам показано лечение в условиях хирургического стационара

● Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности. Тепловые процедуры противопоказаны.

● Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с отказом от длительного обездвиживания

● Первый эпизод глубокого флеботромбоза необходимо лечить в течение 3-6 мес, последующие эпизоды — не менее года

● Во время введения гепарина в/в определяют время свёртывания крови.

Если через 3 ч после введения 5 000 ЕД время свёртывания превышает исходное в 3-4 р, а через 4 ч — в 2-3 р, введённую дозу считают достаточной. Если свёртываемость крови существенно не изменилась, увеличивают первоначальную дозу на 2 500 ЕД. Необходим контроль за тромбоцитами крови, при их снижении меньше 75х109/л введение гепарина следует прекратить

● При лечении фенилином необходимо ежедневно контролировать ПТИ до достижения необходимых значений (предельное — 25-30%), затем еженедельно в течение нескольких недель, после чего (при стабилизации) ежемесячно в течение всего времени приёма препарата

● Следует учитывать возможность значительного кровотечения (например, гематурии или желудочно-кишечного кровотечения), поскольку антикоагулянтная терапия часто демаскирует рак, язвенную болезнь или артериовенозные пороки. Консервативная терапия

● Поясничная новокаиновая блокада по АВ Вишневскому

● Антикоагулянты, фибринолитические препараты (эффективны в самой ранней, обычно редко распознаваемой стадии венозного тромбоза, на более поздних сроках тромболиз может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА; противопоказаны без установки кава-фильтра при илеофеморальном тромбозе), реополиглюкин, реоглюман; при тромбофлебите — антибиотики широкого спектра действия. Дозы препаратов — см. Тромбоз воротной вены.

Хирургическое лечение — при флотирующем тромбе показана установка в нижнюю полую вену кава-фильтра на уровне ниже почечных вен.

Осложнения

● Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма артерий, располагающихся рядом с тромбиро-ванной веной. Клиническая картина: выраженный болевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Состояние трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения (при эмболии артерии явления артериальной непроходимости наступают сразу, а при тромбофлебите — к концу первых суток)

● Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегма-зии: почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Клиническая картина: цианоз конечности с обширным отёком и сильной болью при пальпации, отсутствие пульса. Чаще поражается левая нога. В последующем возникает гангрена. Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества крови в поражённой конечности

● Гнойное расплавление тромба — при остром тромбофлебите с формированием абсцесса, а иногда флегмоны или септикопиемии. При гнойном тромбофлебите характерна флюктуация в области размягчения

● ТЭЛА, характеризующаяся резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, а при перекрытии небольших ветвей — симптомами образования геморрагических инфарктов лёгкого. Течение и прогноз

● Около 20% нелеченых проксимальных (т.е. выше голени) глубоких флеботромбозов прогрессирует в ТЭЛА, в 10-20% случаев летальную. При агрессивной антикоагулянтной терапии смертность снижается в 5-10 раз

● Глубокие флеботромбозы вен голени никогда не приводят к клинически значимым

тромбоэмболическим осложнениям и поэтому не требуют антикоагу-лянтной терапии. Однако тромбы из глубоких вен голени могут проникать в проксимальную венозную систему, поэтому при опасности такого проникновения пациентам назначают импедансную плетизмографию или дуплексное УЗИ каждые 3-5 дней в течение 10 дней, а при проникновении — антикоагулянтную терапию. Профилактика

● Ранние движения после операции

● Использование эластических чулков, сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающих кровоток в глубоких венах

● Периодическая компрессия голени при помощи пневматической манжеты увеличивает скорость кровотока в нижних конечностях и помогает предотвратить стаз крови

● Веноконстрикторы (дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам

● Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после операции (по 2 500-5 000 ЕД n/k каждые 6-12 ч), эффективно предупреждает тромбоз глубоких вен.

Синонимы

● Глубокий венозный тромбофлебит

● Острый тромбоз глубоких вен

● Флебит глубоких вен

● Тромбофлебит глубоких вен

● Острая венозная недостаточность нижних конечностей См. также Лимфедема, Окклюзии артерий острые, Расширение вен варикозное, Синдром постфлебитический, Тромбоэмболия лёгочной артерии. Тромбофлебит поверхностный, Цемюлит(и) МКБ. 180 Флебит и тромбофлебит

История болезни
Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен нижней конечности

Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет

Кафедра факультетской хирургии лечебного факультета

Клинический диагноз: основное заболевание — Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен нижней конечности.

Постоянное место жительства: Москва

Дата поступления: 20.12.11

Дата курации 22.12.11

Больной жалуется на отёк и на распирающие боли в правой нижней конечности при ходьбе и опускании ноги вниз.

По словам больного в 2003 году у него была выявлена наследственная тромбофилия (Лейденовская мутация).

В январе 2007 года больного беспокоила боль в левой голени. Обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен левой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил.

В декабре 2008 года появились боли в правой голени. Больной обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен правой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил, местно троксевазин.

В октябре 2011 года у больного появились боли в правом бедре, был отёк ноги. Самостоятельно принимал тромбоасс, синкумар. Состояние не улучшилось, боли усилились и больной 20.12.2011 обратился в КДЦ ГКБ 1, после обследования был госпитализирован.

Краткие биографические данные:

Родился в 1975 году, в Москве, первым ребёнком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование высшее.

Трудовой анамнез: работал с 26 лет экологом, на данный момент не работает.

Бытовой анамнез: Санитарно-жилищные условия удовлетворительные.

Вредные привычки: отрицает.

Перенесённые заболевания: ОРВИ, детские инфекции.

Аллергологический анамнез: непереносимость — трихопол, бисептол.

У матери тромбофилия.

Общее состояние: средней тяжести

Положение больного: пассивное

Температура тела: 36,7

Кожные покровы, ногти и видимые слизистые: кожа обычной окраски, сухая на ощупь, тургор кожи в норме.

Ногти обычной формы, розового цвета, без исчерченности, не ломкие.

Видимые слизистые розовые, влажные.

Подкожно-жировая клетчатка: умеренного развития, отек нижней правой конечности.

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Зев: розовый, налетов нет. Миндалины не увеличены, чистые.

Кости: нормальной формы, болезненности, деформаций нет.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Нос: форма носа правильная, дыхание свободное, отделяемого нет.

Гортань: не деформирована, голос тихий, чистый.

Грудная клетка: форма — нормостеническая, симметричная. Над — и подключичные ямки выполнены, межреберные промежутки умеренной ширины, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы не выступают. Искривлений позвоночника нет.

Дыхание: тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричны, вспомогательная мускулатура не участвует. ЧДД 18/мин. Дыхание ритмичное.

Читать еще:  Причины возникновения варикоза у беременных

Дыхание везикулярное, звук лёгочный, хрипов нет.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Осмотр шеи: патологических изменений вен и артерий не обнаружено.

Осмотр области сердца: патологических выпячиваний.

Тоны: ритмичные, приглушены. ЧСС= 76 в 1 мин.

Дополнительных тонов, шумов нет.

Осмотр и пальпация артерий: пульсация сонных, лучевых, бедренных, подколенных, артерий тыла стопы не нарушена, умеренная.

Пульс на лучевых артериях: удовлетворительного наполнения и напряжения, средней величины. Частота пульса 80 мин. АД 120/80 мм. рт.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Полость рта: язык влажный, обычной окраски. Зубы в норме, мягкое и твердое небо розового цвета, слизистая не повреждена, язв, эрозий нет.

Живот: правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Венозных коллатералей нет.

Над брюшной полостью — тимпанический перкуторный звук. Свободная или осумкованная жидкость в брюшной полости не определяется.

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перитонеальных симптомов (симптом Щеткина-Блюмберга) нет.

Выслушивается умеренная перистальтика кишечника.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени: по правой среднеключичной линии на уровне 6 ребра.

Нижняя граница абсолютной тупости печени:

по правой среднеключичной линии — На 1 см ниже края рёберной дуги

по срединной линии — Между верхней и средней третями расстояния от пупка до мечевидного отростка

по левой реберной дуге — Левая парастернальная линия.

Симптом Ортнера отрицательный.

Печень: край печени гладкий, безболезненный.

Размеры печени по Курлову:

по правой среднеключичной линии-9 cм.

по срединной линии — 8 см;

по левой реберной дуге — 7 см.

Желчный пузырь: не пальпируется.

СЕЛЕЗЕНКА

Продольный размер селезенки — 6 см

Поперечный размер селезенки — 5 см

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Мочеиспускание: в норме.

Моча: изменения цвета мочи нет.

Поясничная область: припухлости, гиперемии кожных покровов нет.

Надлобковая область: ограниченного выбухания нет.

Поясничная область: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Почки: не пальпируются.

Мочевой пузырь: не пальпируется.

Болевые точки: в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников болезненности нет.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа не увеличена.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ

Больной в сознании, ориентирована в пространстве и времени, собственной личности. Контактен.

Левая нижняя конечность обычной формы, кожные покровы нормальной окраски, теплая на ощупь, не отечна. Артериальная пульсация сохранена на всем протяжении. Объем движений в суставах полный. Чувствительность не нарушена.

Правая нижняя конечность формы, кожные покровы нормальной окраски, теплая на ощупь, отмечается отек: голень — + 3-5см,

Артериальная пульсация сохранена на всем протяжении. Объем движений в коленном суставе незначительно ограничен. Чувствительность не нарушена.

Предварительный диагноз: Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.

1 Клинический анализ мочи.

2 Биохимический анализ крови.

8. Данные лабораторных, инструментальных методов исследования, консультации специалистов

Биохимический анализ крови 23.12.11

135 — 155 ммоль/л

Общий Анализ мочи 23.12.11

Синусовая тахиаритмия, ЧСС 75 — 96. Нормальная ЭОС.

УЗАС нижних конечностей 22.12.11

Слева: глубокие вены голени, подколенная вена, поверхностная вена бедра, общая бедренная вена проходимы.

Справа: Общая бедренная вена тромбирована, характер тромба — флотирующий.

Наружная подвздошная вена — флотирующий тромб в начальном отделе.

Клинический диагноз: Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб — отёк, распирающие боли в нижней конечности.

Семейно полового анамнеза — Врожденная тромбофилия

Осмотра — Отёк нижней конечности.

Данных лабораторных, инструментальных методов исследования — общая бедренная вена тромбирована, в начальном отделе подвздошной вены флотирующий тромб.

Тромбофилия — заболевание системы крови, проявляющееся в нарушении гемостаза и склонности к тромбообразованию. Проявлениями тромбофилии служат множественные и рецидивирующие тромбозы различной локализации, часто возникающие после физического перенапряжения, хирургического вмешательства, травмы, в связи с беременностью. Последствиями тромбофилии служат тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, нередко приводящие к летальному исходу.

Различают две основные группы гематогенных тромбофилий:

1). связанные преимущественно с изменениями реологических свойств и клеточного состава крови;

2). обусловленные первичными нарушениями в системе гемостаза.

В первой группе выделяют формы, связанные с избытком клеток крови и ее сгущением (полицитемия, эритроцитозы, тромбоцитемии и др.), с нарушениями формы и деформабельности эритроцитов (например, множественные тромбозы и инфаркты при серповидноклеточной анемии), с повышением вязкости плазмы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, криоглобулинемия и др.).

Во второй группе выделяют формы:

а). связанные с повышением афегационной функции тромбоцитов (в том числе вследствие нарушения равновесия между стимуляторами и ингибиторами афегации в плазме крови);

б). связанные с гиперпродукцией и гиперактивностью фактора Виллебранда;

в). связанные с дефицитом или аномалиями основных физиологических антикоагулянтов-антитромбина III, белков С и S;

г). связанные с дефицитом или аномалиями факторов свертывания крови и компонентов фибринолитической и калликреинкининовой системы (дефицит фактора XII, плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, активатора плаэминогена, ряд молекулярных аномалий фибриногена и др.).

Все эти нарушения могут быть наследственными, т.е. генетически обусловленными, и приобретенными (симптоматическими).

Лейденовская мутация, резистентность к протеину С

Мутация фактора V является наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения.

Ген фактора V находится в 1-й хромосоме, локализация — рядом с геном антитромбина. Мутация гена ведет к тому, что в факторе V происходит замена аминокислоты аргинина глутамином в позиции 506. Именно эта точка является местом действия АРС на фактор V. Вследствие замены аминокислот фактор V не активируется АРС и в результате этого не происходит деградация факторов Va и Villa, a это в свою очередь ведет к тромбозам.

1. Режим — постельный

2. Эластическая компрессия н/к.

4. Троксевазин 1 капс. х 2 р/сут. рer os

5. Гепарин 10 тыс х 3 р. /сут п/к в живот

6. Варфарин 5 мгх 1 р/сут. per os

7. Ацетил салициловая кислота 50 мг в сут per os.

8. Детролекс 1 капсула 3 раза в сутки per os

9. Никотиновую кислоту 4-6 мл.

Состояние средней тяжести. Жалоб новых не предъявляет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. PS — 78 уд. в мин., АД 130/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика отчётливая, не усиленна.

Диурез достаточный, стул был.

St. localis: прежний, без отрицательной динамики.

Данных за ТЭЛА нет.

Состояние средней тяжести. Жалоб новых не предъявляет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. PS — 72 уд. в мин., АД 120/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика отчётливая, не усиленна.

Диурез достаточный, стул был.

St. localis: отёк не нарастает.

Данных за ТЭЛА нет.

Больной, 36 лет, находился на лечении в 3-м хирургическом отделении 1-й ГКБ с 20.12.11 по 30.12.11

Клинический диагноз: полиморфизм F2 тромбофилия, тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.

При поступлении жалобы на отёк и на распирающие боли в правой нижней конечности при ходьбе и опускании ноги вниз.

Из анамнеза известно, что, по словам больного в 2003 году у него была выявлена наследственная тромбофилия (Лейденовская мутация).

В январе 2007 года больного беспокоила боль в левой голени. Обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен левой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил.

В декабре 2008 года появились боли в правой голени. Больной обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен правой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил местно троксевазин.

В октябре 2011 года у больного появились боли в правом бедре, был отёк ноги. Самостоятельно принимал тромбо асс, синкумар. Состояние не улучшилось, боли усилились и больной 20.12.2011 обратился в КДЦ ГКБ 1, после обследования был госпитализирован.

При поступлении объективно:

Состояние средней тяжести. Кожа в норме. Отёк правой нижней конечности. В лёгких хрипов нет. Тоны ясные, ритм синусовый. Язык влажный, розовый. Живот мягкий. Печень не увеличена. Стул в норме. Симптом Пастернацкого (поколачивания) отрицательный. Диурез в норме.

Были проведены следующие анализы и исследования:

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector